三氯乙烯诱导角质形成细胞凋亡中氧化应激、mtDNA突变及线粒-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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三氯乙烯诱导角质形成细胞凋亡中氧化应激、mtDNA突变及线粒

项目名称：三氯乙烯诱导角质形成细胞凋亡中氧化应激、mtDNA突变及线粒
项目类别：面上项目
批准号：30471469
申请代码：H2607
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：朱启星
负责人职称：教授
依托单位：安徽医科大学
批准年度：2004

中文摘要：

三氯乙烯使用量和职业接触人数上升趋势明显，其所致的包括职业性皮炎在内的职业危害已是职业卫生工作面临的一大课题。但目前TCE引起的ICD的发病机制还不十分清楚，多用原发性刺激加以解释，严重制约了其治疗和预防。因此，开展此方面的研究有着非常重要的卫生学意义。本课题在前期研究基础之上，试图用整体动物试验和体外培养相结合的方法，着重研究TCE暴露诱导的KC细胞凋亡中氧化应激、mtDNA损伤与突变、线粒体形态和功能的改变，探讨TCE诱导的KC细胞凋亡的时间－剂量－反应关系，以及氧化应激、mtDNA突变、线粒体损害在其中的作用及相互影响，综合分析TCE致皮肤直接损害的作用机制，为防治TCE所致的职业性ICD和指导皮肤防护用品的开发提供基础资料和科学的理论依据。

中文主题词：三氯乙烯;角质形成细胞;细胞凋亡;氧化应激；线粒体

英文摘要：

Trichloroethylene;keratinocyte

英文主题词： Trichloroethylene;keratinocyte

结论摘要：

本课题用整体动物试验和体外培养相结合的方法，研究了TCE暴露对角质形成细胞（KC）的细胞毒性和凋亡诱导作用，探讨了氧化应激、线粒体损害在TCE诱导的KC细胞毒性和凋亡诱导中的作用及介导凋亡发生的途径，分析了TCE致皮肤直接损害的作用机制，并对TCE皮肤损害作用的有效保护因素进行了研究。结果发现TCE可以引起体外培养的ＫＣ细胞活力下降，氧化应激增加，ＮＯ合成增多和ＮＯＳ表达上调，细胞凋亡率增加，线粒体膜电位下降和形态改变和功能损伤，凋亡效应分子活性增加。急性和累积性皮肤刺激试验显示TCE可引起BALB/c裸鼠皮肤出现红斑和水肿；而急性刺激试验中皮肤组织氧化应激增加，KC细胞线粒体损伤和细胞凋亡增加，以及凋亡效应分子的表达增加均较累积性刺激试验明显。表明TCE对皮肤KC具有毒性作用和凋亡诱导作用，而氧化应激和线粒体的损伤在其中起着重要作用；这可能是TCE导致皮肤损伤的发生机制之一。抗氧化剂Vit E和EGb对TCE引起的KC的毒性和凋亡具有明显的保护作用。上述研究结果为防治TCE所致的职业性ICD和指导皮肤防护用品的开发提供重要的依据。

成果综合统计