中文摘要：

新近的流行病学研究发现"户外活动时长"是近视眼的独立保护因素，可能与户外光源和室内光源的光谱特性差异有关；我们前期的初步研究发现，全光谱光源较三基色光谱光源能促进人视网膜色素上皮细胞分泌更多近视眼抑制性神经递质（多巴胺），表明具有连续型光谱特性的户外自然光线可能通过眼内多巴胺通路调控眼球的发育过程。本研究以8月龄恒河猴为研究对象，分别在全光谱、三基色光谱光源照明条件下饲养，观察玻璃体腔内注射选择性多巴胺D2受体拮抗剂舒必利，对幼年恒河猴眼屈光度、玻璃体腔长度、眼轴长度及角膜曲率的影响，结合玻璃体腔及视网膜内多巴胺含量、视网膜多巴胺D2受体表达及眼球壁的病理改变，阐明全光谱及三基色光谱光源对幼年恒河猴眼球正视化的影响及多巴胺在其中的作用，探讨全光谱光源抑制近视进展的可能机制，为青少年近视眼的防治提供理论依据。

结论摘要：

近年来，越来越多的研究发现，户外暴露是抑制青少年近视发生、发展的独立保护因素，而户外自然光的刺激则可能是户外暴露发挥作用的重要因素，但其作用机制不详。 自然光具有高强度（室内人工照明强度往往为200~600 lux, 室外自然光强度往往高达数万lux）、全光谱（室内人工照明强度多数为三基色光谱，而室外自然光则为全光谱）的双重特性。我们的研究发现，在同一光照强度下，全光谱光与三基色光（如传统荧光灯）对实验性近视的作用基本一致，然而，不管是全光谱光还是三基色光，高强度（10000lux）均比标准室内强度（500lux）显著抑制实验性近视的发展，提示户外自然光抑制青少年近视的主要原因是基于其高强度的特性（户外照度往往高达数万LUX）,而并非其全光谱的特性，为日后通过改善光源特性抑制青少年近视指明的方向。为了进一步阐明强光照抑制近视发展的机制，我们首先利用超高分辨率OCT发现持续强光照能刺激脉络膜增厚，由于脉络膜厚度增加往往是眼球延长受抑制的最早组织学的改变，因此，该研究发现提示脉络膜厚度的改变可能是强光照抑制近视发生的重要机制。更为重要的是，我们发现脉络膜的增厚并不是立刻出现在开始给予强光照或者强光照给予完毕的时候，而是在强光照给予完毕后4小时才出现，提示脉络膜的厚度改变是强光照抑制实验性近视的重要机制强光照可能刺激视网膜活性物质的产生、释放、并通过脉络膜传递到巩膜过程中造成脉络膜的一过性厚度增加。然后，我们通过分子生物学实验，发现强光照能显著拮抗形觉剥夺对视网膜多巴胺分泌的抑制作用，然而，却对视网膜Glucagonegic Amacrine细胞表达的早反应基因ZENK无明显作用，提示多巴胺、而并非ZENK 介导了强光抑制实验性近视发展的分子通路。该项目至今共发表SCI文章3篇，部分研究结果获邀在2015年第15届国际近视眼会议上作大会发言，获得国际同行的高度关注。