中文摘要：

子宫内膜细胞通过接收细胞内外信号迁移至宫腔外，并在异位过度增殖及侵袭转移是导致内异症发生发展的关键性步骤。而SOCS-3及PRL-3的异常表达均参与恶性肿瘤的过度增殖及侵袭转移过程。我们的前期研究已发现PRL-3在异位子宫内膜表达明显高于在位及正常子宫内膜，通过PRL-3 siRNA可抑制异位子宫内膜细胞迁移；此外，SOCS-3蛋白在异位子宫内膜中的表达明显低于在位及正常子宫内膜。本项目拟通过正向激活、反向抑制的途径将外源性SOCS-3联合PRL-3 siRNA共转染异位子宫内膜细胞，采用 TUNEL法、流式细胞仪、激光扫描共聚焦显微镜、Transwell实验、real-time RT-PCR、Western Blot、建立EMs的SCID小鼠模型等方法，探讨共转染后对异位子宫内膜细胞迁徙、增殖、凋亡的作用及分子机制，从而进一步阐明子宫内膜异位症的发病机制，为该病的防治提供新的策略。

结论摘要：

本研究项目按照计划进行。首先从组织水平和细胞水平都检测和确认了SOCS3和pSTAT3在卵巢型异位内膜较內异和非內异患者的在位内膜有异常表达。然后原代培养纯化卵巢型异位间质细胞，慢病毒感染以生成稳定过表达SOCS3的细胞，随后用siRNA-PRL-3转染细胞。处理后检测各组细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖及相关的信号通路，揭示了SOCS3和PRL-3在细胞凋亡方面及JAK2/STAT3通路有协同作用。研究各组细胞迁徙、侵袭及细胞骨架的变化，发现SOCS3和PRL-3都会一定程度上影响细胞运动性，两者作用有叠加，一些相关的信号分子和通路明显改变。用腺病毒和PRL-3抑制剂处理SD大鼠EMs模型，体内实验和体外实验结果相符。外源性SOCS3和siRNA-PRL-3共作用提示了内异症发病机制的一些新发现，也指出了关于内异症治疗方面可能的新方向。本研究项目按照年度计划进行，经费使用合理，培养博士研究生一名、硕士研究生三名，与UBC大学实验室建立合作平台，已发表国内一级期刊1篇，核心期刊2篇，另有两篇英文论文已投稿SCI等待回复中。总体完成质量较好，达到预期目的。