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中文摘要：
细胞骨架肌动蛋白（Actin）的重排是细胞运动的原动力。当肿瘤细胞内某些信号通路激活后，通过诱导靶蛋白 Actin 的重排，促进肿瘤细胞运动、转移。肌动蛋白解聚因子(cofilin)特异性调节Actin 的重排。Cofilin 又是 LIM 激酶(LIM Kinase/LIMK)及 Slingshot 磷酸酶(Slingshot Phosphatase/SSH) 在细胞内唯一已知的基质。最新的研究显示 LIMK1 通路与肿瘤细胞转移及化疗耐药性的产生有关。本研究拟观察 SSH-1L 通路在肿瘤细胞转移及化疗耐药性中的作用。明确 LIMK1 和SSH-1L 相互关联（Cross-talk）、协同调控肿瘤细胞运动及化疗耐药性的机制；探讨通过沉没 SSH-1L 基因瘫痪 LIMK1 或沉没 LIMK1 基因瘫痪 SSH-1L 的功能，从而抑制肿瘤转移、提高肿瘤细胞对化疗药物敏感度的可行性，为寻找新的防治肿瘤转移的方案提供理论依据。
结论摘要：
英文主题词Slingshot; LIM Ｋinase; Cofilin; tumor metastasis; chemoresistance
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