中文摘要：

腺性膀胱炎肠上皮化生在膀胱癌病变过程中的作用近年来逐渐受到重视，但肠上皮化生的机制仍不完全清楚。本课题拟围绕MAPK-STAT旁路信号途径是否在腺性膀胱炎肠上皮化生病理机制中起作用，从而证实抑制MAPK-STAT途径中的关键因子Stat3能够延缓腺性膀胱炎肠上皮化生的病变过程进行研究。具体方案为从分子生物学水平检测脂多糖诱导的腺性膀胱炎膀胱上皮组织内参与肠上皮化生的关键分子MAPK、Cdx2、Stat3及Bcl-2的表达水平，在体外观察伴随腺性膀胱炎的生物化学改变如营养剥夺、炎症介质IL-6及TNF-α等刺激对膀胱上皮细胞肠化生的诱导作用，并以Stat3为靶点结合RNA干扰及超声辐照微泡介导基因转染技术探讨Stat3 siRNA对腺性膀胱炎肠上皮细胞化生过程的影响。期望通过本项目设计的实验深化对腺性膀胱炎肠上皮化生病理机制的理解，并为腺性膀胱炎的防治开辟新思路与新途径。

结论摘要：

腺性膀胱炎肠上皮化生在膀胱癌病变过程中的作用近年来逐渐受到重视，但肠上皮化生的机制仍不完全清楚。本课题围绕MAPK-STAT旁路信号途径在腺性膀胱炎肠上皮化生病理机制中起作用，从而抑制MAPK-STAT途径中的关键因子Stat3，证实能够延缓腺性膀胱炎肠上皮化生的病变过程。具体方案为从分子生物学水平检测脂多糖诱导的腺性膀胱炎膀胱上皮组织内参与肠上皮化生的关键分子MAPK、Cdx2、Stat3及Bcl-2的表达水平，在体外观察伴随腺性膀胱炎的生物化学改变如营养剥夺、炎症介质IL-6及TNF-α等刺激对膀胱上皮细胞肠化生的诱导作用，并以Stat3为靶点结合RNA干扰及超声辐照微泡介导基因转染技术探讨Stat3 siRNA对腺性膀胱炎肠上皮细胞化生过程的影响。通过本项目的实验，深化了对腺性膀胱炎肠上皮化生病理机制的理解，并为腺性膀胱炎的防治开辟了新思路与新途径。