中文摘要：

大量证据表明脑缺血再灌注损伤的病理生理过程中免疫炎症起非常重要的作用，TLRs信号转导家族在诱导和调控免疫反应中期重要的作用。我们在预实验中已经观察到TLR4的表达在缺血性脑组织中升高，且TLR4基因敲除小鼠可对抗脑缺血诱导的神经元死亡。在本项目实施过程中我们发现和TLR4具有相似生物学特点的TLR3也可能参与脑缺血再灌注损伤过程。本项目结果发现（1）TLR3在大鼠脑缺血再灌注后表达上调，且在再灌注72h时表达最高。（2）TLR3介导的Myd88非依赖性信号转导各下游蛋白在脑缺血再灌注后同步表达上调，且集中在再灌注后72h表达最高。结论(1)TLR3在脑缺血再灌注损伤中被激活，脑内表达增加，推测TLR3可能在脑缺血再灌注损伤中发挥作用（2）在脑缺血再灌注后，TLR3介导的Myd88非依赖性通路各下游蛋白与TLR3同步上调，提示TLR3可能通过Myd88非依赖性通路发挥作用