TNNI3K为本课题组发现的心肌特异表达的新激酶基因。前期工作表明,它是一个功能性激酶,属MAPKKKs相近亚家族;可与参加能量代谢调控的抗氧化物蛋白AOP-1发生相互作用;在P19CL6心肌细胞系中的过表达可抑制细胞的凋亡。但作为MAPKKKs家族新成员,该基因在心肌细胞MAPK信号传导通路中的作用以及抑制心肌细胞凋亡的机制,尚不清楚。本申请拟研究该基因在心肌细胞中可能激活的MAPK信号通路及其调控机制,探讨其在心肌细胞肥大、抑制细胞凋亡中的作用;并通过研究外界因素对TNNI3K信号通路的影响,揭示细胞外信号与胞内信号传导途径的相互联系,为某些心脏疾病的治疗提供药物筛选的基因靶点。