中文摘要：

慢性胰腺炎病人会出现持续的严重的腹痛，然而其机制尚不明了。以往对慢性胰腺炎腹痛(PCP)的研究主要集中在胰腺部位外周神经的炎性损伤，但最近一些研究表明外周神经病变不能完全解释PCP的发生和发展。本项目组前期研究表明在PCP大鼠模型，脊髓中枢水平内吗啡肽2(EM2)的表达显著减少，且鞘内给予EM2具有明显镇痛作用。然而EM2减少的原因以及EM2的镇痛机理尚不清楚。本研究将以PCP大鼠模型为工具，以脊髓背角为靶点，采用多种实验方法开展以下工作①利用形态学的方法查明脊髓EM2减少的原因；②分析EM2与各种常用镇痛药联合使用的协同镇痛作用；③利用重组病毒载体上调脊髓背角EM2的表达，同时观察镇痛作用；④利用行为学和膜片钳相结合的方法深入探索EM2镇痛的胞内分子机理。本研究的相关结果从全新的角度揭示PCP的病理生理机制，为PCP的诊疗提供新的理论依据。