新生儿脑损伤最常病因为围产期低氧性缺血损伤。NF-κB和磷脂酶A2(PLA2)的激活在脑缺血再灌注损伤中各自起了重要的作用。前期工作中我们针对钙离子与PLA2基因及钙离子与NF-κB在急性缺血再灌注损伤中的作用进行了系列研究,但NF-κB与PLA2之间的相互影响机制,PLA2的参与决定NF-κB起促凋亡还是抗凋亡作用,是在什么条件下起作用以及与PLA2之间的相互关系等问题仍不清楚。本课题拟运用分子生物学、免疫细胞化学及电生理技术,在基因、蛋白及细胞的不同水平上,探索性研究是否在脑缺血再灌注损伤时NF-κB通路和PLA2通路的激活有不同的阈值;以及神经细胞膜钙离子通道和谷氨酸受体(NMDA)通道的激活是否有选择性的激活了PLA2或NF-κB或二者同时激活。探讨NF-κB-PLA2之间信号控制途径。