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研究背景受体骨髓衍生平滑肌细胞过度增殖是移植物动脉硬化的细胞学基础。移植物动脉中膜细胞凋亡是促进骨髓细胞参与动脉硬化的重要因素，但其作用机制未明。研究目的探讨VSMC凋亡对骨髓干细胞活化的影响及其参与形成新生内膜的作用机制。方法和结果制备SM22α启动子慢病毒载体，转染移植动脉并建立嵌合体大鼠动脉移植模型，检测移植动脉细胞凋亡及新生内膜病变。病理组织学分析显示，p53基因转染诱导中膜VSMC凋亡，引起血管壁SDF-1α蛋白水平显著升高，并促进移植动脉新生内膜形成；相反，用Bcl-XL基因转染抑制中膜VSMC凋亡，则明显减少SDF-1α和动脉新生内膜。PCR分析提示中膜细胞凋亡可募集受体骨髓细胞参与形成移植动脉新生内膜。体外培养VSMCs，其细胞凋亡诱导产生SDF-1α，并诱导BMMSC的迁移、增殖和向平滑肌细胞分化；用抗SDF-1α抗体或PI3K抑制剂有效阻断凋亡诱导的Akt磷酸化和BMMSC的分化及迁移。结论移植动脉中膜VSMC凋亡通过产生SDF-1α募集受体骨髓干细胞，并诱导其分化增殖为新生内膜细胞，促进移植物动脉硬化。这为制定有效的慢性排斥防治策略提供了理论依据。