中文摘要：

本研究旨在探讨马尾神经损害机制并探索应用新生大鼠背根神经节干细胞移植修复马尾神经功能的可能性，同时观察了氢生理盐水在大鼠急性马尾神经损害中的抗氧化应激、抑制神经元凋亡及神经保护作用等方面的作用。实验结果表明1.大鼠马尾神经压迫损伤可以导致逆行性脊髓相应部位出现凋亡。在这个过程中，PUMA是一个关键的调控基因，其作用机制可能是通过p53通路促进细胞凋亡；而SirT2可能的作用是负向调节p53，从而抑制PUMA的表达。2.新生大鼠背根神经节干细胞可以进行分离和培养，并且在体外主要分化为少突胶质细胞。通过蛛网膜下腔显微注射的方法将分离获得的神经干细胞移植入受损马尾神经周围的脑脊液中，这些细胞可存活至一周以后而且全部分化为少突胶质细胞。但由于存活时间较短，这些细胞尚未形成髓鞘，所以未对宿主大鼠的相关功能起到明显的改善作用。3.氢生理盐水对氧化应激反应具有抑制作用,减少了神经纤维变性及神经元凋亡，且对神经损害具有保护作用,这些作用与甲强龙类似。这些结果提示脑脊液内注射神经干细胞可以通过分化成为少突胶质细胞进而形成髓鞘，并最终可能修复马尾神经的功能，这为临床马尾神经损害防治提供了新的思路和途径。