中文摘要：

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)表现为睡眠时上气道塌陷、慢性间断低氧，但觉醒时并不发生，这可能与觉醒时肌肉的神经代偿有关，故了解觉醒时上气道扩张肌的中枢控制是探讨OSAHS发病机制和合理治疗的关键，将为尚属空白的OSAHS药物治疗提供新思路。应用经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation，TMS）已发现OSAHS患者颏肌舌（Genioglossus，GG）运动皮质区反应性增高，反应时间与呼吸暂停指数负相关, 本研究进一步通过观察慢性间断低氧大鼠GG运动皮质区的TMS反应和细胞凋亡情况、氧化应激反应，发现慢性间断低氧可引起大鼠GG运动皮质区反应代偿性增强，反应时间和幅度随低氧时间的不同而变化，这一代偿反应与中缝核血清素系统相关，阻断中缝核血清素神经元会阻止代偿反应的发生，在舌下神经核处加入外源性血清素则增加慢性间断低氧时GG运动皮质区的代偿反应，提示血清素参与介导了慢性间歇低氧引起的中枢代偿反应。