中文摘要：

经皮腔内冠状动脉成形术( PTCA)是冠心病的主要治疗措施之一，然而PTCA术后血管再狭窄是临床工作中面临的重大世界性难题，其机制未明，无特效治疗方法。前期结果表明血管壁存在广泛的缝隙连接网络，能感受腔内外刺激作出整体反应,血管病变时缝隙连接蛋白发生了重构。本课题在此基础上，对缝隙连接重构参与血管再狭窄的机制进行深入探讨，研究内容包括①VSMCs原代培养和鉴定；②RNA干扰慢病毒载体构建；③大鼠颈动脉行球囊损伤术，检测内膜损伤后不同时相血管壁Cx43表达及管壁再狭窄情况；④检测RNA干扰慢病毒感染的VSMCs的Cx43表达及细胞增殖和迁移；⑤慢病毒介导的RNA干扰技术沉默血管壁Cx43的表达，观察其对动脉内膜损伤后管壁再狭窄的影响。本研究得出以下结果①国内外首次较系统全面证实颈动脉球囊损伤后管壁Cx43发生重构；②首次证实慢病毒介导的RNA干扰抑制了血清诱导的VSMC增殖和迁移；③首次证实慢病毒介导的RNA 干扰逆转Cx43重构对血管再狭窄具有显著的治疗作用；以上体结果提示缝隙连接蛋白重构是血管再狭窄的重要病理基础，为临床PTCA术后血管再狭窄的防治提供了新的途径和思路。