中文摘要：

肠促胰岛素作为2型糖尿病最新研究热点，不仅发挥葡萄糖依赖性促胰岛素分泌和保护胰岛β细胞功能的作用，更重要的是同时也参与脂类合成，调控脂肪细胞的分化及脂代谢过程。尤其是葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽（GIP），不仅对保持正常血糖水平具有重要作用，并且GIP/GIPR通路作为"肠促胰岛素效应"的重要环节，和脂肪代谢和胰岛素抵抗关系密切。中医脾胃升降功能失调导致浊毒内蕴，成为糖尿病病机重要的启变要素，故将其与"肠促胰岛素效应"及肠-胰岛轴功能失调机制作为契合点，借助糖尿病STZ大鼠模型技术，结合高热量饲料培养的脂代谢紊乱模型，观察中药化浊解毒方（糖毒清颗粒）对GIP/GIPR通路的影响，通过免疫组化技术及病理学检测等，从GIP/GIPR通路、脂肪代谢、胰岛素抵抗三个层面深入分析其作用机制及其内在联系，阐明化浊解毒方的效应和干预机制。

结论摘要：

本研究以肠促胰岛素作为2型糖尿病胰岛素抵抗研究的切入点，从其葡萄糖依赖性促胰岛素分泌和参与脂代谢过程。结合中医脾胃升降功能失调导致浊毒内蕴，成为糖尿病病机重要的启变要素这一病机理论与“肠促胰岛素效应”及肠-胰岛轴功能失调机制的相关性，借助糖尿病STZ大鼠模型技术，结合高热量饲料培养的脂代谢紊乱模型，观察中药化浊解毒方（化浊解毒颗粒）对GLP-1、GIP通路的影响，通过免疫组化等技术检测，从肠促胰岛素、脂肪代谢、胰岛素抵抗三个层面深入分析其作用机制及其内在联系，阐明化浊解毒方的效应和干预机制。结果发现1.化浊解毒方对2型糖尿病大鼠治疗作用显著，可明显降低血清中血糖、糖化血清蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白以及游离脂肪酸含量，降低IR大鼠空腹INS的水平，升高ISI数值，降低HOMA-IR数值，具有改善胰岛素抵抗的作用；2.该作用与提高血清中GLP-1、GIP水平相关，并能增加肝脏组织GIP含量和胰腺、脂肪组织GIP受体（GIPR）的含量；以及与降低糖尿病大鼠空腹血清RES水平，减少大鼠肝脏组织中RES含量，升高大鼠肝脏和脂肪组织LPL含量有关。本研究目前发表论文3篇，参加全国性学术会议2次，培养硕士研究生3名，博士研究生1名。