通过对UCP2基因敲除小鼠的研究,发现了在胰岛的β细胞上UCP2通过降低ATP,从而负调节胰岛素的分清泌。二型糖尿病的肥胖小鼠缺失UCP2后,其糖尿病的症状得到极大的改善。从这些结果上我们得出“UCP2是肥胖与β细胞功能南腔北调失及II型糖尿病的发生的重要环节。所以发同了一种潜在的治疗II型糖尿病的新途径”的结论。该研究发表在“Cell”杂志上,并由“Cell”,Nature Medicine和NewEngland J.of Medicine杂志对该研究发表了专题评论。
本项目主要结合我国的特点,以代谢性疾病(心血管疾病,II型糖尿病)为重点;以线粒体的功能的变化为指标;以影响线粒体功能的基因/蛋白UCP2及PGC-1a的功能研究为切入点;以系统生物学及分子生物学方法为手段;以转基因小鼠和基因敲除小鼠为动物模型;同时也以临床患者的样本为研究对象;研究和发现代谢性疾病新的发病机理和新的药物靶点;并紧密结合临床,在总结以上研究的基础上,中西医结合,找到防治代谢性疾病的新技术、新方法。