中文摘要：

全世界现有1.7亿多人慢性感染丙型肝炎病毒（HCV），丙型肝炎已成为威胁人类健康最严重的疾病之一，约40％患病者是在中国。HCV基因组变异大，易于逃避免疫系统而进入慢性侵染过程，且高比例的慢性丙肝患者容易转化成肝硬化和肝癌，因此，深入研究HCV致病及其诱发肝癌的分子机制具有重要的基础理论研究意义，并将为开辟防治HCV新途径提供依据。本项目以丙型肝炎病毒（HCV）作为研究对象，采用2-D电泳分析、质

结论摘要：

据统计全球约1.7亿人感染丙肝病毒，该病毒感染导致的丙型肝炎已成为威胁人类健康最严重的疾病之一，研究丙肝病毒致病及致癌的分子机制具有重要的理论意义和潜在的应用价值。本项目按照研究计划要点，重点研究了丙肝病毒与重要细胞因子相互作用的生物学效应，利用蛋白组学相关技术，分离鉴定了与丙肝病毒蛋白相互作用的多种细胞蛋白，提出了丙肝病毒感染在炎症反应和肿瘤发生发展中的作用机制。鉴于丙肝病毒与其它病毒共感染的问题很严重，本项目拓展了病毒共感染的分子基础研究。发现丙肝病毒NS5A蛋白能促进乙肝病毒的复制，同时可提高乙肝病毒对α干扰素的抗性，为病毒共感染的临床治疗提供了新思路。我们还发现丙肝病毒NS3蛋白通过NF-κB通路激活艾滋病毒的转录和复制，进一步证实IKKα和IKKβ参与了丙肝病毒对艾滋病毒复制的调控，为揭示两种病毒共感染的分子基础提供了新依据。此外，我们还增加了SARS病毒对炎症因子COX-2表达的调控机制研究的内容，发现SARS病毒N蛋白可以激活COX-2的表达，并阐明了其作用机制及其细胞信号传导通路。本项目研究为阐明病毒蛋白与细胞因子相互作用的生物学效应提供了新的重要信息。