中文摘要：

急性肺损伤(ALI)系SIRS反应在肺部的表现，研究发现中性粒细胞（PMN）粘附和迁徙是ALI炎症瀑布链的超早期激发点。我们此前亦发现Edaravone和Raloxifene可减轻PMN肺内迁徙扣押来实现对ALI的保护治疗；Nature报道PMN粘附迁徙与非肌性肌球蛋白轻链激酶(nmMLCK，MLCK亚型)介导密切关联。我们在原基础进一步采用MLCK/nmMLCK抑制剂靶向阻断其活性, 抑制PMN粘附迁徙活化，阐明和论证能否同时通过Bcl-2负调控PMN的凋亡延迟来发挥效应的猜想；运用MicroPET技术定量分析PMN过度活化、工程学细胞微管吸吮技术分析靶向细胞间粘附力及Bcl-2转染PMN技术分析凋亡延迟的逆转效应等，充分阐述抑制MLCK/nmMLCK超早期对PMN粘附迁徙活化压制和凋亡延迟的负调控新机制，本研究极可能对ALI瀑布样级联反应激化和临床症状的迅速恶化超早期干预和成功阻断