中文摘要：

体外循环（CPB）期，中性粒细胞黏附分子Mac-1（CD11b/CD18）与位于血管内皮细胞膜的配体ICAM-1结合，导致急性肺损伤，甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。使用血液冬眠技术抑制中性粒细胞Mac-1表达而改善器官功能。临床研究发现，体外循环后ARDS的发生率约1.5%，而死亡率高达40%！ARDS发生同时伴随TNF-α增加，但Mac-1表达与对照组患者无显著性差异，提示中性粒细胞功能不依赖于粘附分子数量的增加。随后体外实验发现，TNF-α能诱导CD11b和F-actin在中性粒细胞头端的聚集，使其穿膜能力提高，而这种聚集与穿膜作用能被细胞松弛素B阻断。如在CPB中给予细胞松弛素B能阻断中性粒细胞在肺内的滞留，从而改善呼吸功能。通过呼吸道给予TNF-α单抗也可以得到相同效果。这些结果证明，体外循环诱导肺组织释放TNF-α，它能通过引起F-actin在细胞内的重组而导致Mac-1在细胞头端的聚集，从而趋化中性粒细胞，这可能是体外循环导致急性肺损伤的重要机制。