中文摘要：

子宫内膜异位症（EMT）源性盆腔纤维化及粘连的发病机制目前是EMT基础应用研究中尚未解决的关键问题。我们在前期工作中发现:白细胞介素-4呈时间和剂量依赖性的诱导EMT源性人成纤维细胞向肌纤维母细胞分化、增殖，并具有强大的促进细胞外基质胶原蛋白等合成与分泌的功能。据此为基础，本课题拟先以EMT源性人成纤维细胞为研究对象，采用Real-time PCR、Western blot和免疫化学染色等实验技术，通过受体、细胞内信号转导通路等体内体外一系列实验，再用白细胞介素-4及其拮抗剂对大鼠EMT动物模型进行不同时间和剂量干预，以探讨白细胞介素-4在EMT源性盆腔纤维化及纤维粘连发生、发展中具体的分子作用机制。为以白细胞介素-4为中心的生物效应链的各个环节作为新的切入点和新的药物靶点，为未来EMT源性盆腔纤维化及纤维粘连的防、诊、治措施提供新的思路和理论依据，也将对EMT整体理论的完善具有重要意义。

结论摘要：

本课题以子宫内膜异位症组织来源，体外分离、纯化培养的人成纤维细胞为研究对象，采用Real-time PCR、Western blot和免疫组织化学染色等实验技术，通过受体实验、细胞内信号转导通路等一系列的体内体外相关实验，再用白细胞介素-4及其拮抗剂进行不同剂量及不同时间的干预，我们得出以下结论白细胞介素-4不但在子宫内膜异位症的免疫病理发病过程中起到重要的调控作用，也是促进子宫内膜异位症源性盆腔组织纤维化及纤维粘连发生、发展的关键细胞因子。白细胞介素-4通过其特异性受体以及受体后细胞内信号转导通路JAK-STAT6、P38 MAPK发挥促纤维化及粘连的作用。以此为理论基础，未来以白细胞介素-4为中心的生物效应链的各个环节作为新的切入点和新的药物靶点，为子宫内膜异位症中盆腔组织纤维化及纤维粘连高效的防、诊、治措施提供新的思路和可靠的理论依据。白细胞介素-4作为一种新型的生物应答调节剂将具有更广阔的临床应用前景。