中文摘要：

NGX6基因是我室独立克隆的新基因，定位在实体瘤常发的杂合性缺失区域9p21-22，在鼻咽癌、结直肠癌中表达下调，在结直肠癌中与肿瘤的淋巴结转移呈负相关。实验发现NGX6定位在细胞膜上。NGX6转染后上调一些与肿瘤转移及细胞黏附相关基因（ezrin，nm23，KRT11，integrin，cadherin），且可与ezrin发生交互作用。Ezrin为胞浆内骨架蛋白，连接膜与细胞骨架对细胞形态、侵袭、运动及黏附性有重要调节作用。因此我们提出NGX6可能通与ezrin的交互作用对细胞形态、侵袭、运动及黏附性等发挥调节作用，从而影响肿瘤的侵袭与转移的假设。为验证假设，本项目拟进一步证实NGX6与ezrin的交互作用，明确两者结合的具体位点；NGX6-ezrin交互作用对细胞形态、侵袭及黏附性等的影响。深入对NGX6基因功能的研究,将在肿瘤侵袭与转移的研究领域提供极具优势的理论与实验依据。

结论摘要：

NGX6基因是我室独立克隆的新基因，定位在实体瘤常发的杂合性缺失区域9p21-22，在鼻咽癌、结直肠癌中表达下调，在结直肠癌中与肿瘤的淋巴结转移呈负相关。实验发现NGX6定位在细胞膜上。NGX6转染后上调一些与肿瘤转移及细胞黏附相关基因（ezrin，nm23，KRT11，integrin，cadherin），且可与ezrin发生交互作用。Ezrin为胞浆内骨架蛋白，连接膜与细胞骨架对细胞形态、侵袭、运动及黏附性有重要调节作用。通过组织芯片和Western Blot实验检测到Ezrin在鼻咽癌组织和5-8F细胞中高表达，提示Ezrin可能参与鼻咽癌的侵袭和转移过程。而且，用RNAi技术抑制Ezrin表达后, 鼻咽癌5-8F细胞的侵袭能力下降。用Western Blot分析表明,发现NGX6能下调Ezrin下游与侵袭相关的通路中信号分子的表达。以上实验说明了NGX6可能通过下调Ezrin的表达和与Ezrin结合而改变下游信号通路的状态而调节鼻咽癌细胞的运动和侵袭能力。已在国内外高水平杂志上发表论文3篇。本研究为鼻咽癌转移机制的研究提供了坚实的基础。