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中文摘要：
蛋白酶体激活因子REGγ介导的蛋白质降解、生物学功能和潜在机制还不完全清楚。我们的研究证明REGγ能调控p53稳定性。在细胞中通过多点单泛素化和出核转运对p53在细胞中的分布进行调节。我们还发现REGγ能阻止p53的四聚化，进一步加强p53在细胞质中的再分布，并减弱p53在核内的活性。此外，p53的多点单泛素化能加强它与HDM2的相互作用，进而可能促进后续的p53多泛素化，这项表明单泛素化可能作为p53降解的一个信号。REGγ缺失会增加肿瘤细胞对细胞毒性药物诱导凋亡的敏感性。验证了REGγ在调控细胞凋亡中发挥的作用，可能是通过对p53功能的调控来影响的。使用小鼠异种移植模型,我们发现REGγ敲除后可导致肿瘤生长速度显著降低,提示REGγ在肿瘤发展中重要作用。因此我们的研究发现了REGγ介导p53失活的一个重要机制,该项研究提示特异性蛋白酶体抑制剂有望成为新型抗肿瘤药物。
结论摘要：
英文主题词REGγ; p53;ubiquitylation;tumor
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