磷脂酰肌醇3’-激酶通路在胃癌细胞化疗耐药性中的作用研究-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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磷脂酰肌醇3’-激酶通路在胃癌细胞化疗耐药性中的作用研究

项目名称：磷脂酰肌醇3’-激酶通路在胃癌细胞化疗耐药性中的作用研究
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30300154
申请代码：H1617
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2006-12-31

项目负责人：于红刚
负责人职称：教授
依托单位：武汉大学
批准年度：2003

中文摘要：

磷脂酰肌醇3'－激酶（PI3'K）通路是细胞抗凋亡的重要通路之一。最新的研究显示该通路与某些人类肿瘤细胞化疗耐药性的产生有关。本研究拟观察化疗药物对人胃癌细胞PI3'K及其下游效应子的作用，并探讨应用PI3'K通路抑制剂、基因和反义基因疗法抑制该通路活性对化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的影响，以明确胃癌细胞化疗耐药性的产生机制,为寻找新的高效低毒的胃癌化疗方案提供理论依据。

中文主题词： .磷脂酰肌醇3'－激酶；胃癌；化疗耐药性

英文摘要：

Phosphatidylinositol 3-kinase;

英文主题词： Phosphatidylinositol 3-kinase;

结论摘要：

磷脂酰肌醇3'－激酶（PI3'K）通路是细胞抗凋亡的重要通路之一。最新的研究显示该通路与某些人类肿瘤细胞化疗耐药性的产生有关。本研究通过观察化疗药物对人胃癌细胞PI3'K及其下游效应子的作用，探讨应用PI3'K通路抑制剂、基因和反义基因疗法抑制该通路活性对化疗药物诱导胃癌细胞凋亡的影响，以明确胃癌细胞化疗耐药性的产生机制及其意义。我们发现化疗药物可以激活人胃癌细胞PI3'K通路，并通过其下游效应子抑制胃癌细胞的凋亡，而特异性的PI3'K通路抑制剂可以增强化疗药物的敏感性。我们认为，PI3'K通路的异常激活参与胃癌细胞对化疗药物耐药性的产生，抑制PI3'K及其下游效应子(effector)- Akt和NF-κB的激活可能代表着抗胃癌药物发展的新途径，而PI3'K通路的抑制剂与已建立的化疗方案联合应用也许将为耐药性恶性肿瘤的药物治疗提供一个更为有效的方案。PI3'K通路的发现，以及它们的激活参与癌细胞耐药性的研究，为我们寻找新的抗肿瘤化疗方案指出了方向，为寻找新的高效低毒的胃癌化疗方案提供理论依据。

成果综合统计