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系统分析TGFβ受体在BMP9诱导成骨中的作用
  • 项目名称：系统分析TGFβ受体在BMP9诱导成骨中的作用
  • 项目类别：青年科学基金项目
  • 批准号：30800658
  • 申请代码：C120114
  • 项目来源：国家自然科学基金
  • 研究期限：2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人：罗进勇
  • 负责人职称：副教授
  • 依托单位：重庆医科大学
  • 批准年度：2008
中文摘要：

TGF-beta受体在BMPs的信号转导中起着承上启下的作用,是BMPs发挥功能的关键节点，TGF-beta受体作为BMPs信号转导的源头，与BMPs发挥诱导成骨的功能密切相关。BMP9是目前已知的BMPs中诱导成骨能力的最强的因子,但是对于与BMP9诱导细胞成骨分化有关的TGF-beta受体却了解甚少，缺乏系统研究。本研究拟构建TGF-beta受体的显性负性突变受体，利用腺病毒技术结合体外细胞成骨分化实验和real time PCR等方法初筛出几种与BMP9诱导细胞成骨分化有关的TGF-beta受体；继而通过动物实验和配体受体结合实验进一步证实筛选的受体可与BMP9结合；最后采用RNAi技术抑制目标细胞BMP9相关的TGF-beta受体表达，并与过表达相关受体的细胞及正常对照细胞比较，它们对于BMP9诱导成骨能力的影响，从而在受体水平上揭示BMP9强诱导成骨能力的分子机制。

中文主题词： BMP9,TGFβ受体,分化
成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
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期刊论文
BMP2诱导C3H10细胞成骨分化的TGF-βⅠ型受体的体外分析
显性负性突变型TGF-βⅠ型受体腺病毒的构建和功能验证
Identification and analysis of type II TGF-b receptors in BMP-9-induced osteogenic differentiation o
BMP9经JNK激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1／2成骨分化
BMP9/PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞生长
BMP9结合ALK2受体激活BMPs/SMAD抑制乳腺癌MDA-MB-231增殖侵袭和迁移
BMP9对人乳腺癌细胞MDA-MB-231骨转移的影响及可能机制
p38蛋白激酶参与BMP9诱导的C3H10T1/2细胞成骨分化
DN-ALK2对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭能力的影响
RUNX2对BMP9诱导的间充质干细胞C3H10T1／2成骨分化的影响
BMP9促进间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的研究
骨形态发生蛋白9定向诱导多潜能干细胞成骨分化
骨形态发生蛋白9诱导成骨相关TGFβⅡ型受体的鉴定分析
骨形态发生蛋白9通过p38激酶途径调控间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化
阻断ERK1／2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化
间充质的干细胞: 分子的特征和临床的应用
骨形态发生蛋白9诱导成骨相关转化生长因子βⅡ型受体的鉴定分析
TGFβ/BMP type I receptors ALK1 and ALK2 are essential for BMP9-induced osteogenic signaling in mesen
骨形态发生蛋白9定向诱导多潜能干细胞成骨分化.
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