中文摘要：

肺肠合治法的立论基础为中医"肺与大肠相表里"的脏腑相关理论，其核心是肺气宣降与大肠的腑气承顺密切相关。以清代名方升降散加味为代表方的肺肠合治法，治疗实热型过敏性哮喘的主要作用机理，即在于肺肠气机的相关性。大量的临床报道和本项研究的前期临床观察，证实了加味升降散治疗实热型过敏性哮喘的临床疗效，前期试验研究对其作用机理作了初步探索。本项研究除进一步从分子免疫学角度，观察肺肠合治法对过敏性哮喘动物模型在致敏和激发阶段的重要调控因子，如IgE、T细胞、TH1/TH2比例、SIL-2R、IL-4、IFN-γ等指标的影响外，通过对过敏性哮喘动物模型的治法方药干预，首次同步观察肺组织与肠组织神经肽和免疫分子，如SP、CGRP、VIP、sIgA及浆细胞、EOS及凋亡、肥大细胞的改变及其相关性，以及肠组织MAdCAM-1的改变，以寻找"肺与大肠相表里"和肺肠合治法的实证依据。

结论摘要：

本研究以清代名方"升降散"加味做为"肺肠合治法"的代表方，对过敏性哮喘动物模型进行干预，从局部粘膜免疫与淋巴细胞归巢角度探索中医"肺与大肠相表里"脏腑相关理论的实证依据。试验结果提示肺肠合治法对过敏性哮喘动物模型的干预机制，可能通过以下路径实现1、抑制模型动物血清sIL-2R的生成，下调模型动物血清Th2相关因子IL－4mRNA表达，上调Th1相关因子IFN－γmRNA表达，调节Thl/Th2平衡；2、降低模型动物肺、肠粘膜浆细胞数，肺肠合治法可降低肠组织淋巴结MAdCAM-1水平，促进淋巴细胞归巢与再循环；3、降低模型动物肺、肠粘膜 sIgA含量及血清总IgE水平，抑制肺、肠组织肥大细胞释放组胺；4、提高模型动物肺、肠组织EOS凋亡率；减弱模型动物肺、肠组织神经肽SP、CGRP阳性纤维表达，增强VIP表达；5、减少模型动物肺部嗜酸性细胞的聚集，抑制肺部炎症反应等过敏症状。根据试验观察指标和结果，我们推测"肺肠合治法"的以上作用，可能是通过对模型动物"神经－内分泌－免疫网络"的调控达到的。其相关机制有待深入研究。