中文摘要：

β样淀粉蛋白（Aβ）的代谢异常长期以来一直被认为是阿尔茨海默症（AD）的重要致病机理之一。它可以使突触传递发生缺陷、改变树突棘等重要功能性结构，最终导致大量神经元的死亡。相关研究目前主要集中在细胞外的Aβ沉积及脑脊液中可溶性Aβ寡聚体对神经元的毒性作用，而对神经元细胞内Aβ42致病机理的探讨则非常有限。有证据显示细胞内Aβ42不仅在病理条件下是AD的一个关键致病因素，在正常生理条件下对神经元功能的调节也是必要的。代谢性谷氨酸受体依赖型长时程抑制（mGluR-LTD）是一个重要的突触可塑性模型，现已知它可以通过GluR2-N-cadherin信号通路同时调控突触传递及树突棘形态。本课题采用电生理、免疫荧光成像及生化分析为主要研究手段，就神经元细胞内Aβ42对此通路的影响展开研究，试图阐明细胞内Aβ42在生理和病理条件下通过此信号通路以调节神经元功能的分子机制。