中文摘要：

脓毒症免疫抑制期易合并继发感染，CD8+T细胞功能低下是其重要表现。我们前期研究证实，共抑制分子CTLA-4、PD-1介导脓毒症T细胞无能；新近实验发现，共抑制分子Tim3在脓毒症小鼠脾脏CD8+T细胞表达上调。Tim3主要表达于Th1与CD8+T细胞，产生负性调控信号，导致细胞凋亡。脓毒症时Tim3是否介导CD8+T细胞功能低下，促进继发感染这一问题值得深入探讨。本研究拟测定脓毒症患者CD8+T细胞Tim3表达及其与病情关系；利用基因敲除小鼠研究Tim3在脓毒症CD8+ T细胞功能和继发条件致病菌感染中的作用；研究阻断Tim3对脓毒症小鼠抵抗条件致病菌感染的效果；探索Tim3介导脓毒症CD8+T细胞无能的信号机制。本研究力图通过分子、细胞、动物及临床患者,应用流式细胞术等手段，揭示Tim3介导脓毒症后CD8+T细胞无能，继发条件致病菌感染的机制，为脓毒症防治提供理论和实验依据。