中文摘要：

视神经再生后轴突在脑内的正常投射是一个非常复杂的过程，应该有很多导向分子的参与，本研究的目的就是初步探讨Slit/Robo对视神经轴突生长导向中的作用。研究主要探索Slit/Robo在神经轴突损伤后的表达及可能的导向作用。研究首先在成年野生型小鼠视神经损伤模型上，分析视神经的轴突和胶质细胞的改变，并通过荧光染色法标记Slit-1、Robo-2在视神经、视交叉、视束的表达，以期发现其损伤后表达的改变，从而进一步研究其导向作用。结果发现，损伤后视神经、视交叉、双侧视束均未见阳性表达。Q-PCR示损伤视神经的Robo-2表达量早期降低，随后呈增高趋势。由于Slit/Robo途径并未如项目预期，我们随后开始探索了另一种导向因子Ephrin b2及其受体EphB1在视神经损伤中的作用。我们已完成Bcl-2小鼠品系的维持，建立了Bcl-2转基因小鼠视神经损伤模型，并探讨导向分子在转基因小鼠中的表达。由于视神经再生导向的研究属于探索性，这方面仍需深入艰难的研究。本研究增加了视网膜疾病神经损害和保护的研究内容，利用米诺环素等进行视网膜脱离和视网膜色素变性的光感受器细胞凋亡的研究。