中文摘要：

目前活性氧自由基（ROS）与眼组织的研究都集中在其对角膜、视网膜等的毒性损害。我们前期研究首次发现表皮生长因子（EGF）刺激人角膜上皮（HCE）细胞内NADPH氧化酶产生的微量ROS参与细胞增殖与创伤修复发生。本课题旨在前期研究基础上深入探索NADPH氧化酶活化并产生ROS的分子机制。在吞噬细胞的研究中发现炎症等病理刺激可导致胞浆型磷脂酶A2（cPLA2）、花生四烯酸（AA）及蛋白激酶C（PKC）等因子表达的上调或活化，并被认为与氧化应激发生有关。但上述因子在HCE细胞生长因子信号通路中的作用机制尚不明确。本研究拟采用cPLA2显负性突变细胞株及p47phox-siRNA转染细胞株,通过RT-PCR、Western blot技术研究cPLA2/AA及PKC在EGF受体下游调控NADPH氧化酶活性的分子机制，利用激光共聚焦显微镜、BrdU及细胞创伤模型进一步分析其对细胞增殖及创伤修复的作用。