本研究旨在探讨EphB2对脑梗死后远隔部位神经和血管增生的调控作用,明确远隔部位神经和血管增生的调控机制。采用一侧大脑中动脉梗塞大鼠模型,侧脑室给予EphB2-Fc阻断EphB2受体,神经功能评分后行Nissl染色、免疫组化/荧光和Western blot等。结果发现梗死同侧室管膜下区(SVZ)、梗死灶周及同侧丘脑BrdU+、BrdU+/Nestin+、BrdU+/Nestin+、BrdU+/NeuN+细胞明显增多(P<0.05);EphB2-Fc干预后上述部位BrdU+、BrdU+/Nestin+、BrdU+/Nestin+、BrdU+/NeuN+细胞明显高于对照组(P<0.05)。梗死同侧SVZ、梗死灶周及同侧丘脑血管BrdU+/Laminin+细胞及血管密度明显增加(P<0.05);EphB2-Fc干预后相应部位血管BrdU+/Laminin+细胞及血管密度明显高于对照组(P<0.05)。EphB2-Fc显著增加SYN、GAP-43表达,改善了神经功能。研究结果表明,脑梗死后远隔部位存在神经、血管增生,阻断EphB2可促进脑梗死后远隔部位神经、血管增生并改善神经功能。
英文主题词cerebral infartion; neurogenesis; angiogenesis; EphB2; rat