中文摘要：

β细胞合成分泌胰岛素在血糖调控中发挥重要作用，β细胞功能障碍可导致体内胰岛素分泌不足，严重时引发糖尿病。项目申请人所在课题组自主发现了人树突状细胞来源的POZ锌指蛋白（DPZF），并在前期的工作中发现DPZF参与了β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌调控。通过本课题的研究，我们发现 DPZF对β细胞功能有重要的调控作用，其基因缺陷可导致β细胞胰岛素分泌障碍，且主要障碍环节存在于细胞内葡萄糖代谢的通路中；葡萄糖异生过程中的重要限速酶－1型果糖-1，6-二磷酸酶（Fructose-1,6-Bisphosphatase 1，FBP1）是生理状态下，参与β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌调控的一个重要负调节因子；FBP1的表达异常增高可能是DPZF基因缺陷导致胰岛素分泌障碍的重要机制之一。有关FBP1在这其中具体的作用，及DPZF对FBP1的转录调控，尚需继续研究。