MAPK级联途径和分子伴侣家族对慢性排斥反应的协同保护机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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MAPK级联途径和分子伴侣家族对慢性排斥反应的协同保护机制

项目名称：MAPK级联途径和分子伴侣家族对慢性排斥反应的协同保护机制
项目类别：青年科学基金项目
批准号：30300324
申请代码：H1006
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2004-01-01-2006-12-31

项目负责人：宫念樵
负责人职称：副教授
依托单位：华中科技大学
批准年度：2003

中文摘要：

本研究在MAPK级联途径信号转导和分子伴侣家族与慢性排斥反应关联研究的的工作基础上，拟在组织移植和实体器官移植两种水平上建立相应的慢性排斥反应模型，在慢性排斥反应发生发展过程中的不同时间点，观察促进慢性排斥反应的因子谱、移植物结构/功能状况和相关免疫学变化，对慢性排斥反应进行评估；检测MAPK级联途径和分子伴侣家族成员的基因及蛋白表达，并对移植物引入相应的外源基因和反义基因、蛋白质和单克隆抗体，增加/减少MAPK级联途径和分子伴侣家族成员的表达量，明确和验证MAPK级联途径和分子伴侣家族对慢性排斥反应的协同保护机制，发现主动保护移植物功能的新方法，寻找判断慢性排斥反应损伤程度、影响预后、指导治疗的指标。在对慢性排斥反应缺乏有效处理手段的背景下，将研究方向从削弱受体的免疫功能转至一直被忽视的移植物自我保护领域，有可能为器官移植的进一步发展开辟新的道路。

中文主题词： MAPK级联途径; 分子伴侣; 移植物; 慢性排斥反应;保护

英文摘要：

MAPK cascade pathway; graft; m

英文主题词： MAPK cascade pathway; graft; m

结论摘要：

本研究在MAPK级联途径和分子伴侣家族与慢性排斥反应相关联研究的工作基础上, 建立血管移植和肾脏移植慢性排斥反应模型，对移植物进行反义ERK基因和AdHO-1基因转染, 观察慢性排斥反应发生发展过程中促进慢性排斥反应的因子谱、移植物结构/功能状况，对慢性排斥反应进行评估；检测MAPK级联途径和分子伴侣家族成员的基因及蛋白表达和免疫学相关变化。研究发现反义ERK基因治疗可以减缓慢性移植物血管病和慢性移植物肾病的发生,并认为这种保护机制可能和减少免疫相关基因的表达和抑制移植物T淋巴细胞的浸润有关; AdHO-1基因治疗可能通过保护移植物、下调免疫反应和诱导免疫偏移等作用减轻同种移植物的慢性排斥反应损伤。该研究明确和验证了MAPK级联途径和分子伴侣家族对慢性排斥反应的协同保护机制, 发现主动保护移植物功能的新方法,并筛选出判断慢性排斥反应损伤程度和影响预后的新指标。

成果综合统计