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中文摘要：
发现在CRC及其癌前疾病存在mTOR信号通路的异常活化，其活性水平与肿瘤的浸润深度显著相关。RNAi静默CRC mTOR基因可抑制mTOR信号通路，对裸鼠CRC移植瘤具治疗作用。5-aza-dC 与PD98059均可通过对mTOR信号通路的调节增强RPM对CRC的抑制作用，RPM联合5-aza-dC或PD98059可预防小鼠大肠癌。mTOR/p70s6K/4EBP1信号传导通路可作为防治CRC的靶点。证实STAT3在CRC组织中异常激活, JAK2表达亦与CRC的分化程度相关。JAK/STAT3通路对CRC细胞生长、周期调控及凋亡的作用。JAK/STAT通路抑制剂AG490及STAT3 siRNA处理均可降低CRC细胞的侵袭能力。5-aza-dC和TSA均可抑制CRC细胞JAK/STAT通路。在CRC SW1116细胞中，STAT3和STAT5的靶基因涉及多种肿瘤相关基因。以通讯作者身份发表SCI论文22篇。获授权国家发明专利1项，培养博士生10名。以第一完成人获国家科技进步二等奖和中华医学科技一等奖。房静远成为教育部“长江学者”特聘教授、卫生部“有突出贡献的中青年专家”。
结论摘要：
英文主题词colorectal cancer;mTOR; JAK/STAT3/STAT5 signaling pathway;DNA methylation
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