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中文摘要：
细胞内钙失调是糖尿病发生的重要原因之一。利用基因敲除研究与胞内Ca2+调节相关的基因功能是目前糖尿病研究的前沿和热点。我们的研究表明,FKBP12.6蛋白在心肌和平滑肌钙释放中发挥重要调节作用，FKBP12.6敲除对Streptozocin 诱导的糖尿病具有明显的抵抗。本项目将在建立FKBP12.6-/-小鼠模型基础上,应用Patch clamp - 共聚焦联合技术、双光子成像和生物化学及分子生物学等方法，研究FKBP12.6 蛋白对Ca2+释放受体和它们的亚型在β-细胞中的表达及功能的影响, FKBP12.6/cADPR在调控β-细胞Ca2+释放和胰岛素分泌中的作用和作用机制，以及FKBP12.6基因敲除鼠抵抗Streptozocin诱导的高血糖症性糖尿病的分子机制，为糖尿病防治提供新的理论依据及可能的治疗途径。
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