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中文摘要：
肿瘤是最常见的疾病之一，由于抗肿瘤药缺乏特异性，在杀伤肿瘤细胞同时也杀死人体正常细胞而导致副作用。抑制肿瘤形成的信号通路和干预新的血管生成是国际上公认的对肿瘤有特异性杀伤的两种方法。PI3K和PTEN的突变在人卵巢癌中占很大比例，但其机理尚不清楚。我们的初步研究表明，PI3K能够诱导与新的血管生成和肿瘤形成相关的HIF-1和VEGF的表达。因此我们推测，PI3K信号转导通路可能通过它的下游作用靶点如AKT、p70S6K1来影响HIF-1和VEGF的表达水平，进而影响新的血管生成和肿瘤形成。本研究旨在应用多种分子生物学手段建立一个完整的模型系统来研究PI3K和PTEN在人类卵巢癌新的血管生成和肿瘤形成中的作用，寻找新的PI3K的下游靶点，从而构建PI3K/PTEN在人卵巢癌中的信号转导通路，为进一步研究新的血管生成及卵巢癌形成和发展的分子机理、应用PI3K通路的分子抑制剂进行基因治疗奠定基础
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