中文摘要：

男性性功能低下在中年男性中的发病率相当高，主要表现为睾丸中雄激素生成减少，血中睾酮含量锐减。睾酮的生物合成，不仅受到雄激素生物合成的直接相关的基因，同时也广泛接受睾丸中众多局部因子的调控，构成十分复杂的机制。雄性性功能低下的基因调控机制尚不清楚。本课题建立了D-半乳糖、腺嘌呤、糖尿病 并发症等多种原因所致的睾丸病变的动物病理模型，以及糖尿病心肌病和少精子症等动物病理模型，并以睾丸基因调控为重点，研究睾酮生物合成相关 stAR基因、p66Shc（长寿基因）、瘦素和受体的基因等表达异常；和内皮素系统等基因表达的相关性；下丘脑-垂体和睾丸长反馈损害和改善；并研究阴茎海绵体的舒张异常和改善。全面比较了FDP-Sr、丙酸睾酮、西地那非在校正 基因表达、改善反馈及海绵体舒张、对抗氧化应激效应等方面的疗效、特点和机制。从分子生物学角度评价创新药Sr-FDP与丙酸睾酮、西地那非的疗效，预期Sr-FDP的医疗及市场前景，并为FDP-Sr、丙酸睾酮和西地那非在男性疾病方面的临床合理应用提供了科学依据。