中文摘要：

男性性功能低下发病率高，国内外主要采用睾酮替代治疗。本课题研究FDP-Sr的药理作用和相应机制研究。研究糖尿病睾丸病，D-半乳糖性和腺嘌呤性睾丸退行性病变的分子病变。显示降低血中睾酮，睾丸组织学损害明显；曲细精管严重变形，生精上皮损害、萎缩，生精作用停止，精子密度明显降低，活动度减少。雄性鼠的扑捉雌鼠的性行为减少，扑捉潜伏期延长。睾丸，附睾，等重量指数降低。睾丸中出现明显氧化应激，细胞外基质的金属蛋白酶MMP-2、MMP-9 mRNA下调，活性减低，蛋白表达下调。同时TIMP1、TIMP2 的上调明显。睾丸细胞凋亡明显，DNA的梯形断裂，BCl2 的mRNA和蛋白下调，Bax 的mRNA和蛋白表达上调。与睾酮生物合成相关的基因表达（固醇合成急性调控酶（stAR），细胞色素P450侧链断裂酶（P450scc），3-羟固醇脱氢酶（3-HSD）表达明显下调。内皮素系统病变初步发现有二种不同类型ET下调型和ET上调型，可能提示二种不同类型对药物的治疗反应也不同。这些指标了提供睾丸病变的组织学和功能改变的分子基础。FDP-Sr对上述改变均能改善，对照药丙酸睾酮仅部分改善。