肺栓塞(pulmonary embolism,PE)栓子阻塞于于肺血管,损伤血管内皮,又可引起血管活性物质与促炎因子释放。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一群具有分化为内皮细胞潜能的祖细胞,是内皮修复的重要途径之一。本研究通过建立小鼠急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)模型, 观察APE后EPCs数量与功能的变化,发现APE可以引起栓塞部位内皮eNOS表达增高,血清NO水平下降。APE可引起骨髓中EPCs数量下降、功能增强;eNOS的mRNA与蛋白水平表达增高。L-NAME干预可抑制APE事件对骨髓来源EPCs功能的增强作用。通过本研究我们认为APE事件对骨髓中EPCs有动员作用,对骨髓来源EPCs的移行、粘附、血管内皮网络掺入、增殖功能有增强作用;eNOS/NO通路可能参与了该功能调节。
英文主题词Acute Pulmonary Embolism; Endothelial Progenitor Cells; Incorporation; Adhesion; Migration; Proliferation