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肺血栓栓塞症和血栓栓塞性肺动脉高压的发生发展与血管内皮修复机制的研究
  • 项目名称:肺血栓栓塞症和血栓栓塞性肺动脉高压的发生发展与血管内皮修复机制的研究
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30770940
  • 申请代码:H0109
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2008-01-01-2010-12-31
  • 项目负责人:王辰
  • 负责人职称:教授
  • 依托单位:首都医科大学
  • 批准年度:2007
中文摘要:

肺栓塞(pulmonary embolism,PE)栓子阻塞于于肺血管,损伤血管内皮,又可引起血管活性物质与促炎因子释放。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是一群具有分化为内皮细胞潜能的祖细胞,是内皮修复的重要途径之一。本研究通过建立小鼠急性肺栓塞(acute pulmonary embolism, APE)模型, 观察APE后EPCs数量与功能的变化,发现APE可以引起栓塞部位内皮eNOS表达增高,血清NO水平下降。APE可引起骨髓中EPCs数量下降、功能增强;eNOS的mRNA与蛋白水平表达增高。L-NAME干预可抑制APE事件对骨髓来源EPCs功能的增强作用。通过本研究我们认为APE事件对骨髓中EPCs有动员作用,对骨髓来源EPCs的移行、粘附、血管内皮网络掺入、增殖功能有增强作用;eNOS/NO通路可能参与了该功能调节。

结论摘要:

英文主题词Acute Pulmonary Embolism; Endothelial Progenitor Cells; Incorporation; Adhesion; Migration; Proliferation


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