本课题主要研究了肢体远隔缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用、保护作用时间窗以及保护作用的可能机制。结果表明肢体远隔缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用;我们在缺血后即刻、缺血后30min、缺血后1h、再灌注即刻、再灌注10min、再灌注30min开始给与肢体的远隔缺血后处理,结果提示在缺血后即刻、缺血后30min、缺血后1h、再灌注即刻、再灌注10min时间点给与肢体的远隔缺血后处理,对脑缺血的保护作用一直存在;在再灌注30min给与肢体的远隔缺血后处理,其脑保护作用消失。目前,对于脑缺血再灌注损伤的保护作用机制研究不仅仅重视神经元损伤的机制,脑白质的损伤也很重要。本课题观察了肢体的远隔缺血后处理对神经元的保护机制以及脑白质损伤的保护机制,发现肢体的远隔缺血后处理可以增加MAP2和NF200蛋白的表达;同时,我们观察了MAG和OMG两种主要表达在白质中的蛋白的变化,发现MAG和OMG可能参与了肢体的远隔缺血后处理对脑缺血的保护作用。由于我们仅仅观察了缺血后24h内的变化,其作用及作用机制需要长程的时间点来进一步证明。
英文主题词remote ischemic post conditioning; cerebral ischemia; ischemia and reperfusion; rats