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中文摘要：
采用尼龙线栓塞法制备Wistar大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局灶性脑缺血动物模型，通过Rho激酶抑制剂和腺病毒载体转基因技术来调控ROCK和olig信号，利用病理形态学和伊文思蓝探讨脑缺血后血脑屏障破坏规律；并利用光镜、电镜技术，研究脑缺血后神经元及其线粒体等细胞器的变化；利用免疫组化和免疫印迹法(Western blot)等方法，研究脑缺血后神经血管单元相关蛋白及凋亡相关蛋白、ROCK蛋白质的变化；并观察其对脑缺血后轴突再生和髓鞘修复的影响，探讨了Rho激酶及olig信号对脑缺血后神经元、新生血管、血脑屏障和基质蛋白的作用及其可能机制。结果显示，Rho激酶抑制剂法舒地尔可减轻脑缺血后血脑屏障的破坏，减轻神经细胞的凋亡，保护神经元及其线粒体等细胞器，促进缺血后轴突和髓鞘的再生；腺病毒载体 Ad5-Olig1可促进脑缺血后髓鞘的修复。该研究从整体和全面角度来探讨ROCK对脑缺血后神经血管单元功能调控，同时，结合腺病毒转基因技术探讨Olig1的髓鞘修复作用，从轴突再生和髓鞘修复两个方面，探讨对脑缺血后神经再生的协同效果，为脑缺血治疗提供新的靶点和全面的评价体系。
结论摘要：
英文主题词cerebral ischemia; rat; ROCK signal; Olig1; neurovascular unit
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