中文摘要：

到目前为止，除手术外，化疗和放疗仍是两种主要的辅助肿瘤治疗手段，而放、化疗的副作用是降低了患者的生存质量，且大剂量化疗所致白细胞减少使得完整有效的化疗方案难以实施。人们一直受这一难题的困扰。最近免疫学方面的进步为肿瘤免疫治疗新策略的出现提供了可能性。本实验模拟临床化疗后白细胞减少现象，建立同系脾细胞免疫重构淋巴细胞缺乏C57BL／6小鼠荷瘤模型，以低免疫原性D5黑色素瘤肿瘤细胞裂解物加载的DC细胞为疫苗，主动免疫后观察其抗肿瘤效应，特别是其降低肺微小转移灶的效果；并利用淋巴细胞减少这一状况，构建分泌淋巴组织趋化因子的TP－DC，以期在免疫部位诱导建立新的淋巴样组织，使其成为肿瘤特异性T细胞原位扩增、分化的场所。这种新的主动免疫治疗策略可能成为临床上清除微小转移灶，预防肿瘤复发有效的辅助治疗手段。

结论摘要：

传统观念认为在放化疗后的淋巴细胞减少期，免疫功能处于低下状态，不应进行主动免疫，应等待淋巴细胞数恢复到稳态始可进行。然而，近年来基础免疫学研究发现，机体淋巴细胞减少状态下，即使无外在抗原刺激，T细胞亦可活跃增殖（Lymphopenia-driven T cell proliferation, LDP），并获得"记忆样T细胞"的表型和功能，激活阈值明显降低，更易活化。本研究模拟临床放/化疗所致淋巴细胞减少,建立淋巴细胞减少/免疫重建/瘤苗免疫治疗模型,观察其免疫学特征及机制.结果发现（1）．化疗-RLM-免疫组T细胞的增殖能力增强，激活阈值降低 （2）、 RLM/免疫组的保护性抗肿瘤免疫显著增强,（3）、 免疫重建后延迟免疫可显著削弱保护性抗肿瘤免疫（4）、放疗/RLM 免疫组小鼠的保护性免疫依赖于CD8+ T 细胞（5）、 化疗/RLM/免疫组的TE 细胞的在体抗肿瘤活性显著增强（6）．RLM-免疫组TVDLN中，活化T细胞和DC细胞频数明显升高。从而提示放、化疗引起的淋巴细胞减少可诱导T细胞增殖活化，激活阈值降低，有助于瘤苗免疫打破机体对肿瘤的免疫耐受，增强抗肿瘤免疫反应。