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ARIP1,2介导巨噬细胞成熟抑制的信号传导机制研究
  • 项目名称:ARIP1,2介导巨噬细胞成熟抑制的信号传导机制研究
  • 项目类别:青年科学基金项目
  • 批准号:30801005
  • 申请代码:C080102
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2009-01-01-2011-12-31
  • 项目负责人:崔雪玲
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:吉林大学
  • 批准年度:2008
中文摘要:

巨噬细胞是参与免疫应答及炎症应答的重要细胞之一。激活素受体相互作用蛋白1,2(ARIP1,2)属于激活素特异信号传导蛋白,但有关其组织分布、表达调节及其在巨噬细胞的作用仍不清楚。本研究在制备抗ARIP1及ARIP2抗体基础上,通过免疫组织化学染色证实ARIP1主要表达在神经组织,而ARIP2组织分布广泛,ARIP1及ARIP2在巨噬细胞同时表达,ARIP1,2均能下调激活素信号传导,ARIP1还能抑制Smad3介导的基因转录活性,而ARIP2不能影响Smad3诱导的信号传导;ARIP1对Smad3 及ActRIIA mRNA表达无影响,而ARIP2可以抑制ActRIIA在巨噬细胞膜上的表达。研究发现激活素A和脂多糖(LPS)均能刺激ARIP2表达,激活素A还能促进ARIP1表达,但LPS不影响ARIP1表达。上述资料表明ARIP1及ARIP2虽然均属于激活素负向信号调节蛋白,但其在巨噬细胞表达的启动因素、作用方式均不同,有关更精细的信号传导调节网络尚有待进一步探讨。本研究不仅阐述了ARIP1及ARIP2在巨噬细胞的表达调节及其作用方式,也为发现新的巨噬细胞基因调控靶点奠定了研究基础。

结论摘要:

英文主题词Macrophages; Activin receptor-interacting protein; Tissue distribution; Signal transduction


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