中文摘要：

性激素对血栓性疾病发生的影响尚存在争议。组织因子途径抑制物（TFPI）近年发现的生理性抗凝血因子，对维持凝血与抗凝血系统间的平衡有重要作用。而睾酮是男性体内最主要雄激素，本研究前期实验发现生理浓度睾酮能够刺激人血管内皮细胞表达合成TFPI增加，且此作用为雄激素受体依赖性。在此原创性发现基础上，为进一步探索其细胞内作用机制，课题组在大量阅读相关文献及做了初步预实验后，提出睾酮通过1、激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导系统（ERK-1/2）及其下游通路；2、与雄激素受体结合后直接通过TFPI启动子上可能存在的雄激素反应元件，双径路诱导TFPI表达的假说。并拟在体外培养的人血管内皮细胞上通过完整的分子生物学实验手段验证并补充此假说。进而找出超生理浓度睾酮抑制TFPI合成的主要作用环节。从而为睾酮的生理病理作用开拓新的领域，为男性血栓性疾病的防治提供理论依据。