本项目通过建立动物正畸牙齿移动实验模型和体外细胞培养加载系统,结合细胞力学实验方法和分子生物学测试技术,研究机械应力状态下基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子(MMPs/TIMPs)和破骨细胞分化因子/破骨细胞发生抑制因子(ODF/OCIF)在正畸牙周组织细胞外基质(extracellur matrix, ECM)代谢中的调控机制,为阐明正畸牙齿移动机理、探索临床干预的可能性和方法、缩短矫治疗程提供理论和实验依据。
本项目通过建立动物正畸牙齿移动实验模型和体外细胞培养加载系统,结合细胞力学实验方法和分子生物学测试技术,系统研究了机械应力状态下基质金属蛋白酶/金属蛋白酶组织抑制因子(MMPs/TIMPs)和破骨细胞分化因子/破骨细胞发生抑制因子(ODF/OCIF)在正畸牙周组织细胞外基质(ECM)代谢中的调控机制。结果认为,MMPs/TIMPs、ODF/OCIF在维持正常牙周组织健康及正畸牙周组织改建过程中发挥重要作用;机械应力通过对牙周膜成纤维细胞、成骨细胞及破骨细胞功能活性和MMPs/TIMPs、ODF/OCIF基因及蛋白表达的影响,调节牙周组织细胞外基质的合成及分解代谢;通过调节部分成骨相关基因的表达,诱导牙周膜细胞的成骨分化等作用,从而影响正畸牙周组织改建过程。并且对机械牵张力诱导的成骨细胞MMP-13、TIMP-1、OPG及RANKL表达变化的信号转导途径做了初步探讨。本项目研究结果为更进一步阐明正畸牙齿移动机理、探索临床干预的可能性和方法奠定了基础、提供了实验依据。