中文摘要：

通过研究反刍兽内毒素血症发生时线粒体功能的改变，包括呼吸态、呼吸控制速率和ADP/O比率，探讨内毒素诱导的肝细胞、心肌、骨骼肌、膈肌及回肠黏膜等不同组织细胞线粒体氧的利用和ATP的形成变化，线粒体的活性氧的产生与各种线粒体电子传递链复合体活性的关系，线粒体蛋白复合体成分（复合体Ⅰ-Ⅳ）和复合体Ⅴ（ATP酶）含量和活性的变化是否与各个器官生理紊乱的一致性，揭示线粒体氧代谢的变化与线粒体损伤程度的关系，评价自由基捕捉剂和一氧化氮抑制剂及线粒体通透转变孔抑制剂在内毒素诱导的线粒体功能改变中的作用；同时应用不同线粒体电子呼吸链抑制剂在体外研究其对线粒体过氧化氢生成及线粒体呼吸功能的影响，以发现内毒素对线粒体作用的位点，探讨临床内毒素血症的新防治途径。

结论摘要：

通过研究反刍兽内毒素血症发生时线粒体功能的改变，包括呼吸态、呼吸控制速率和ADP/O比率，探讨内毒素诱导的肝细胞线粒体氧的利用和ATP的形成变化，线粒体的活性氧的产生与各种线粒体电子传递链复合体活性的关系，线粒体蛋白复合体成分（复合体Ⅰ-Ⅳ）和复合体Ⅴ（ATP酶）含量和活性的变化是否与各个器官生理紊乱的一致性，揭示线粒体氧代谢的变化与线粒体损伤程度的关系，评价自由基捕捉剂和一氧化氮抑制剂及线粒体通透转变孔抑制剂在内毒素诱导的线粒体功能改变中作用；同时应用不同线粒体电子呼吸链抑制剂在体外研究其对线粒体过氧化氢生成及线粒体呼吸功能的影响，以发现内毒素对线粒体作用的位点，探讨临床内毒素血症的新防治途径。研究结果表明，山羊发生内毒素血症后，肝细胞氧利用能力明显下降，ATP合成减少，线粒体呼吸链蛋白活性降低，特别是复合体I 和复合体II活性的下降成为线粒体电子泄露的主要位点，虽然复合体III活性降低，但能够逐渐恢复活性；同时ATP酶活性的降低导致组织器官的能量合成下降，进一步加剧内毒素血症时组织代谢功能紊乱，应用褪黑素和一氧化氮抑制剂氨基胍能够显著减少过氧化氢的产生，抑制由于脂质过氧化所致损伤。