中文摘要：

5型磷酸二酯酶（PDE5）是阴茎海绵体平滑肌细胞内第二信使cGMP的特异性水解酶，在阴茎勃起过程中起关键作用。阴茎勃起的质量（硬度和维持时间）取决于NO、cGMP等舒张因素与PDE5等收缩因素的平衡关系。如NO主导，则阴茎勃起；如PDE5主导，则阴茎疲软。多数勃起功能障碍（ED）发生的直接原因是NO减少或/和PDE5增高，NO/ PDE5负平衡。抑制PDE5的活性,可使阴茎勃起功能增强,并有望成为

结论摘要：

在研究工作中，首先确定PDE5A1启动子的基因片段并设计其反义cDNA链，构建Entry clone；建立表达载体pAd/CMV/V5/antisense-PDE5A1并用293A细胞作为其包装细胞；同样步骤构建pAd/CMV/V5 -GW/lacZ；通过耳静脉注射四氧嘧啶建立雄性新西兰兔糖尿病模型。用显微注射技术将PDE5 A1载体、空载体、lacZ载体分别注射入对应各组兔阴茎海绵体中；糖尿病对照组及正常对照组兔则给予等量生理盐水。经Entry clone序列测定证实基因序列正确；经空腹血糖检测和ICP测定证实糖尿病性ED模型建立成功。PNS过程中反义核酸组动物ICP增加幅度与正常对照组相比无显著性差异，并明显高于其他组(P<0.05)，且其他组之间ICP差异无显著性意义。反义核酸组cGMP浓度明显高于空载体组、其他各组之间cGMP水平差异不明显；lacZ载体组海绵体组织中β-gal表达量极高，而其他各组表达很低；反义核酸组海绵体组织中PDE5mRNA表达量明显低于其他各组。本研究进展顺利，实际结果与预计相符，圆满结题。发表论文5篇，培养博士生2名，硕士生1名。