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中文摘要：
猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）具有超强的免疫抑制能力，白细胞介素10(IL-10)是一种免疫抑制因子。为了探讨PRRSV感染激活IL-10的分子细节，本课题构建了猪IL-10启动子及其转录因子结合位点突变体的荧光素酶报告质粒，克隆了20多个相关的信号分子，分析了PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞后IL-10表达的动力学，发现PRRSV激活IL-10依赖于MAPK p38、转录因子NF-κB和TLR通路；筛选了可能参与PRRSV激活IL-10的PRRSV编码蛋白，发现PRRSV结构蛋白GP4、GP5和N蛋白具有激活IL-10的功能，进一步通过缺失或点突变证实GP4的74-84aa是激活IL-10的关键区域。同时，还发现不同PRRSV分离株激活IL-10的能力存在差异，而且miRNA-106a、miRNA-365、miR-125b等参与PRRSV调控IL-10、IL-6、NF-κB等细胞因子或转录因子，从一个新的角度揭示了PRRSV免疫调节机制的复杂性。课题执行期内分别在EID、JBC、Mol Immunol、Dev & Comp Immunol等期刊发表研究论文10篇，培养研究生5名。
结论摘要：
英文主题词Porcine reproductive and respiratory syndrome virus;IL-10;transcription factor;signaling pathway;immune suppression
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期刊论文
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