本课题重点研究 PKC 在穴位电刺激预处理抑制超负荷训练后心肌细胞过度凋亡中的作用,为运用穴位电刺激法防止超负荷训练后心脏功能损害提供理论依据。首先建立并鉴定大鼠超负荷训练模型,观察心脏结构及细胞凋亡和PKCδ、ε表达;再将穴位电刺激预处理与药物预处理和预热处理等预处理方法进行对比实验,观察PKC δ、ε表达变化和心肌细胞凋亡情况;最后,将穴位电刺激预处理的大鼠心脏离体后分别予以PKC 特异性激活剂和阻断剂逆行心脏灌注,观察PKC激活或阻断后PKCδ、ε mRNA 表达。实验结果显示超负荷训练可导致心脏结构器质性损伤,PKCδ、ε表达变化,而三种预处理可减轻超负荷训练对心脏的损害,改变PKCδ、ε表达变化,PKC激活和阻断后PKCδ、ε表达出现特异性改变。本项目研究表明超负荷训练可从多层面上影响心脏功能,PKCδ、ε表达改变是超负荷训练导致心脏损害的可能机制之一;预处理具有预防心肌损伤、保护心脏的作用,它们可通过PKC途径达到保护心脏的作用。
英文主题词protein kinase C(PKC);cardiac cells apoptosis;precondition;overload training