电针促进老年痴呆大鼠海马神经元突触可塑性的神经细胞粘附机制-东篱科研大数据发现系统（DRDS）

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电针促进老年痴呆大鼠海马神经元突触可塑性的神经细胞粘附机制

项目名称：电针促进老年痴呆大鼠海马神经元突触可塑性的神经细胞粘附机制
项目类别：面上项目
批准号：30472235
申请代码：H2718
项目来源：国家自然科学基金
研究期限：2005-01-01-2007-12-31

项目负责人：余曙光
负责人职称：研究员
依托单位：成都中医药大学
批准年度：2004

中文摘要：

以穹隆－海马伞切断老年痴呆模型大鼠为研究对象，电针"百会"、"涌泉"治疗后，运用整体行为学、电镜免疫组化、Northern 印迹、western印迹、荧光定量PCR、流式细胞仪、原位杂交及计算机图像分析等技术，进一步从神经细胞粘附的角度深入研究电针促进老年痴呆海马神经元突触可塑性发挥的作用机制，为针灸促进神经可塑性的发挥介导神经变性疾病的神经康复提供科学的实验依据。

中文主题词：老年痴呆；突触可塑性；海马；电针疗法

英文摘要：

dementia；synapse plasticity，hi

英文主题词： dementia；synapse plasticity，hi

结论摘要：

以SAMP8作为老年痴呆动物模型，电针"百会"、"涌泉"后，以Morris水迷宫进行治疗前后老年痴呆大鼠学习记忆行为评价；电镜观察海马神经元突触、线粒体形态学改变；免疫组化、原位杂交结合图像分析、western blot、PCR等检测海马NCAM、PSA、NF-kB、caspase3、caspase9、Grp75表达及线粒体COX活性。结果表明电针具有明显的改善老年痴呆大鼠学习记忆能力的作用；其机制可能为一是通过PSA、NF-kB的调控，增强NCAM表达，促进海马神经元的神经细胞粘附作用实现神经元突触可塑性的增强；二是通过增强线粒体COX酶活性，促进Grp75表达，改善海马能量代谢，从而发挥学习记忆能力的改善。

成果综合统计