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中文摘要：
溶血磷脂酸是引起AMI后心肌重塑的一种活性物质，但研究较少。本项目首次较系统探讨LPA及受体调节在心肌重塑中作用及活血化瘀中药干预机制，为其防治提供新方法及内容。临床观察示心梗患者左室舒张末内径大小与LPA、前胶原蛋白III水平呈直线相关，活血方药加西药能显著降低它们，并减轻心脏重构提高左室射血分数，效果优于单纯西药组；血塞通疗效比血府逐瘀略优。LPA和血瘀证计分直线相关，LPA可能作为血瘀证的一项新指标。动物实验示心梗初期，LPA主要经LPA1和3介导梗死边缘区心肌细胞凋亡；活血方药能有效抑制其表达，血塞通对LPA三种受体均发挥作用。心梗恢复期，LPA三种受体表达量均有显著增加，多集中在边缘区和非梗死区。活血方药作用后，其表达量均有显著下降，LPA1和3同时介导增殖肥大和细胞凋亡两过程，LPA2主要参与心脏增殖肥大过程。细胞实验示心肌梗死后LPA浓度升高，促进VSMCs增殖。血塞通对正常VSMCs无特殊作用，而血府逐瘀对其有促增殖作用。血塞通和血府逐瘀胶囊均能抑制LPA诱导的VSMCs增殖，通过抑制LPA诱导的ERK1/2的过度活化及抑制VSMCs向S期转化防治再狭窄。
结论摘要：
英文主题词Promoting blood flow, LPA, receptor singnal adjusted, cordis reconstitution, cardiocyte apoptosis
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