位置:立项数据库 > 立项详情页
硫氧还蛋白系统的硝化修饰在缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用
  • 项目名称:硫氧还蛋白系统的硝化修饰在缺血再灌注心肌细胞凋亡中的作用
  • 项目类别:面上项目
  • 批准号:30570666
  • 申请代码:C110201
  • 项目来源:国家自然科学基金
  • 研究期限:2006-01-01-2008-12-31
  • 项目负责人:栾荣华
  • 负责人职称:副教授
  • 依托单位:中国人民解放军第四军医大学
  • 批准年度:2005
中文摘要:

过氧化亚硝基(ONOO-,一氧化氮与超氧阴离子反应产物)可诱导缺血/再灌注心肌细胞凋亡,但作用机制不明。蛋白质酪胺酸残基的硝基化已被广泛用于体内ONOO-生成的标志。最近发现,硝基酪胺酸的形成不仅仅是一个指标,信号蛋白质的硝基化修饰还可以导致其功能发生改变, 调控细胞生存和死亡。我们新近发现外源性硫氧还蛋白(Trx)可显著减少心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡(PNAS,2004)。另一方面,用ONOO-处理心肌细胞或心肌缺血/再灌注均可导致内源性Trx硝化。据此,我们认为Trx系统硝化失活可能是缺血再灌注后心肌细胞凋亡的重要机制。本课题着重研究硝基化修饰对Trx/TrxR功能的影响,Trx/ TrxR硝基化修饰后与细胞凋亡的关系及其下游信号机制。以期阐明缺血后细胞凋亡的信号转导机制,为通过抑制抗凋亡蛋白硝化失活而防治缺血/再灌注损伤提供理论依据。


成果综合统计
成果类型
数量
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利
  • 获奖
  • 著作
  • 19
  • 2
  • 0
  • 0
  • 0
期刊论文
相关项目
栾荣华的项目